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Neuropathie

29 déc 2010

Lésions neurologiques périphériques de l’épaule : de l’anatomie à l’imagerie

B. GRIGNON, Service d’imagerie, CHU de Nancy
Ce groupe de pathologies est dominé par des syndromes canalaires qui témoignent de lésions d’un tronc nerveux dans un espace anatomique défini, en règle inextensible. Elles peuvent être liées à une étroitesse constitutionnelle de cet espace, au développement d’une masse compressive, ou plus souvent à des microtraumatismes répétés, parfois des phénomènes d’étirement, en particulier lors d’efforts sportifs, responsables de remaniements inflammatoires du nerf et entraînant un épaississement avec troubles de la microcirculation intraneuronale.
Des lésions analogues peuvent parfois s’observer dans des espaces anatomiques plus larges. Le syndrome de Parsonage et Turner, atteinte neurogène des muscles de l’épaule, de topographie plurifocale, et de mécanisme immunitaire probable, en constitue le diagnostic différentiel principal. Compression du nerf suprascapulaire Épidémiologie C’est le syndrome canalaire le plus fréquent de cette région. Son incidence est d’environ 1 %. Il atteint surtout le sujet jeune, masculin, sportif (mouvement « d’armer » du bras), du côté dominant.   Anatomie : les points clés (figures 1 et 2) Figure 1. Schéma du plexus brachial. Vue antérieure. 1. tronc supérieur, 2. tronc moyen,  3. tronc inférieur, 4. faisceau latéral,  5. faisceau postérieur, 6. faisceau médial, 7. nerf musculo-cutané, 8. nerf médian, 9. nerf ulnaire, 10. nerf radial, 11. artère axillaire. ● Nerf mixte, branche collatérale du plexus brachial (PB), issu des rameaux antérieurs des nerfs spinaux C5 et C6, il se détache du tronc supérieur dans la région cervicale. ● Trajet et zones critiques : – il chemine contre le muscle trapèze, accompagné par les vaisseaux suprascapulaires puis traverse le tunnel suprascapulaire, limité par l’incisure scapulaire et le ligament suprascapulaire, donnant alors des branches motrices pour le muscle supraépineux ; – il parcourt ensuite le tunnel spino-glénoïdal, limité par l’incisure spino-glénoïdale et le ligament homonyme, et innerve le muscle infra-épineux.   Étiologies lésionnelles ● Kyste mucoïde ou labral avec deux niveaux de compression possibles (tunnel suprascapulaire et spino-glénoïdal). ● Variations anatomiques de l’incisure supra-glénoïdale (en V étroit, en O). ● Anomalies du ligament suprascapulaire (bifide, trifide, calcifié, ossifié). ● Processus occupants divers (tumeur, hématome). ● Étirement du nerf (mouvement type : smash du volley-ball). ● Causes rares : – hypertrophie musculaire ; – trajet aberrant de l’artère suprascapulaire passant sous le ligament (et non en dehors du tunnel) ; – varices suprascapulaires.   Signes cliniques ● Douleurs scapulaires postérieures. ● Déficit moteur (rotation latérale, abduction). ● Amyotrophie selon le niveau d’atteinte : – fosses supra-épineuse et infraépineuse (atteinte au-dessus de l’incisure scapulaire) ; – fosse infra-épineuse (atteinte en dessous de celle-ci). Figure 2. Schéma du trajet du nerf suprascapulaire. Vue postérieure avec section de lʼépine de la scapula. ● Instabilité gléno-humérale associée en cas de lésion labrale. Examens complémentaires ●L’EMG est l’examen de référence en théorie, mais des faux négatifs sont possibles (limites techniques, variantes anatomiques, topographie de l’atteinte, caractère « opérateur-dépendant » de l’examen). Un EMG « négatif » n’élimine pas le diagnostic. ● L’imagerie a pour but de reconnaître une éventuelle lésion compressive et de montrer le retentissement musculaire. Radiographies standards, échographie scanner, et arthroscanner ont un intérêt variable selon l’étiologie. En pratique, c’est l’IRM qui est la plus informative (cf. encadré ci-dessous). ● L’oedème musculaire (figure 3) se traduit par un hypersignal en pondération T2. C’est un signe précoce (présent dès le 15e jour, qui précède les anomalies de l’EMG). Il présente un grand intérêt topographique. Cependant, il n’est pas spécifique et s’observe dans de nombreuses affections musculaires (infection, tumeur, syndrome de Parsonage et Turner, etc.). ● L’amyotrophie apparaît à la phase subaiguë et tardive. Elle est au mieux appréciée par les coupes sagittales en pondération T1 et se traduit par une raréfaction du tissu musculaire et une inflation du contingent graisseux entraînant un hypersignal hétérogène T1. ● La classification de Goutallier (décrite pour les lésions de la coiffe des rotateurs) peut être utilisée (figure 4). Grade 1 : quelques traînées graisseuses au sein du muscle. Grade 2 : graisse < muscle. Grade 3 : graisse = muscle. Grade 4 : graisse > muscle.   Figure 3. Coupe IRM sagittale en pondération T2. Hypersignal des muscles supra-épineux et infra-épineux (étoiles) traduisant un oedème musculaire. Figure 4. Coupe IRM sagittale en pondération T1. Amyotrophie de grade III des muscles supra-épineux et infra-épineux (étoiles). Trophicité normale des autres muscles.   Atteinte du nerf axillaire (circonflexe)   Anatomie : les points clés (figures 1 et 5) ● Branche terminale du PB, issu de C5 et C6, il se détache du faisceau postérieur en fosse axillaire. Figure 5. Schéma du nerf axillaire traversant lʼespace axillaire latéral. Vue postérieure avec fenestration du muscle deltoïde. ● Trajet et zones critiques : il traverse alors l’espace axillaire latéral (trou carré, quadrilatère de Velpeau), limité par les muscles petit rond en haut, grand rond en bas, le col chirurgical huméral en dehors et le chef long du triceps brachial en dedans. Puis il contourne le col chirurgical d’arrière en avant, accompagné par les vaisseaux circonflexes huméraux postérieurs, donnant des rameaux moteurs au muscle petit rond et sensitifs à la peau du galbe de l’épaule. Il se termine à la face profonde du muscle deltoïde. Il peut être lésé dans l’espace axillaire latéral (syndrome homonyme), avec atteinte spécifique du petit rond, et au contact du col de l’humérus (pathologie traumatique), avec atteinte du deltoïde.   Signes cliniques ● Douleurs, paresthésies. ● Déficit partiel de l’abduction et rotation latérale.   Étiologies du syndrome de l’espace axillaire latéral ● Kyste mucoïde (figures 6, 7 et 8). ● Hématome, cal vicieux, tumeur. ● Hypertrophie musculaire. ● Étirement, traumatisme. Atteinte du nerf thoracique long (nerf de Charles Bell) Ce syndrome lésionnel est rare, mais sa présentation clinique (scapula ailée) est très évocatrice. Figure 6. Coupe IRM sagittale en pondération T1. Amyotrophie de grade II du muscle petit rond (flèche). Trophicité normale des autres muscles.   Anatomie : les points clés (figures 1, 9 et 10) ● Branche collatérale du PB, issu de C5, C6 et C7, il émerge dans la région cervicale, passe en arrière du PB, et longe le bord latéral du muscle dentelé antérieur (grand dentelé) sur la ligne axillaire moyenne. Ce muscle, tendu du bord médial de la scapula aux 9 premiers arcs costaux, est inspirateur accessoire et participe à l’élévation ainsi qu’à l’abduction du bras.   Signes cliniques ● Douleurs scapulaires. ● Déficit de l’élévation et abduction du bras. ● Myoclonies de la scapula. ● Décollement du bord médial de la scapula. Le décollement du bord médial de la scapula réalise la scapula alata, ou scapula ailée, ou winging scapula, dont un aspect voisin peut s’observer en cas de paralysie du muscle trapèze.  Figure 7. Coupe IRM axiale en pondération T2 chez le même patient. Kyste mucoïde développé en regard de lʼespace axillaire latéral (flèche).   Étiologies ● Compression (béquille, sac à dos, hématome). ● Lésion directe (iatrogène [chirurgie], traumatisme). ● Étirement (efforts sportifs). Atteinte du nerf accessoire (nerf spinal) ou XIe paire crânienne Il s’agit aussi d’un syndrome lésionnel rare, mais sa présentation clinique peut être voisine. Figure 8. Coupe axiale dʼarthroscanner chez le même patient montrant la communication partielle de ce kyste avec lʼarticulation gléno-humérale (flèche).   Anatomie : les points clés (figures 11 et 12) Nerf crânien particulier, formé de deux racines, l’une bulbaire (destinée à rejoindre le nerf vague pour former le nerf laryngé inférieur) et l’autre spinale (destinée aux muscles trapèze et sternocléidomastoïdien), qui rejoint la précédente dans la boîte crânienne par le foramen magnum. Il émerge par le foramen jugulaire (trou déchiré postérieur), suit la veine jugulaire interne, traverse le triangle cervical postérieur (limité par sterno cléido mastoïdien, trapèze et clavicule) et se termine dans le muscle trapèze. Ce muscle, tendu des processus épineux des vertèbres thoraciques, cervicales et de l’os occipital, à l’épine de la scapula, l’acromion et la clavicule, est céphalogyre, abaisseur et élévateur de l’épaule.   Signes cliniques Figure 9. Schéma du nerf thoracique long et du muscle dentelé antérieur. Vue antérieure. ● Douleurs scapulaires. ● Déficit de l’abduction. ● Chute du moignon de l’épaule. ● Décollement du bord médial de la scapula.   Étiologies ● Lésions iatrogènes : chirurgie du triangle cervical postérieur. ● Compressions : adénopathies. Les autres lésions L’atteinte du nerf musculo-cutané Ce nerf est issu du faisceau latéral du PB (C5, C6), nerf moteur de la loge antérieure du bras et nerf sensitif cutané de la face latérale de l’avant-bras, qui peut être lésé lors de sa traversée du muscle coraco-brachial, reste une entité rare. Le syndrome de Parsonage et Turner Figure 10. Coupe IRM axiale en pondération T1, patient en procubitus. Discrète amyotrophie du muscle dentelé antérieur droit (flèche) dans un contexte de scapula alata. Egalement appelé névralgie amyotrophiante (et de nombreuses autres dénominations), le syndrome de Parsonage Turner réalise une atteinte neurogène des muscles de l’épaule, en règle de topographie plurifocale, de mécanisme immunitaire probable (après vaccination, infection virale, etc.), avec de possibles facteurs génétiques. Son incidence est d’environ 1,5/100 000. Il touche surtout l’adulte de 25 à 50 ans, avec une prédominance masculine. Dans la moitié des cas environ, il fait suite à un épisode infectieux. Dans l’autre moitié, aucune circonstance déclenchante n’est retrouvée. Il est caractérisé par son évolution en deux phases. La première est marquée par des douleurs d’apparition brutale, très intenses, qui vont régresser en 1 à 3 semaines, alors qu’apparaît la seconde phase associant déficit moteur et amyotrophie. Tous les muscles de l’épaule peuvent être touchés, avec une prédominance pour les muscles de la coiffe, le deltoïde et le dentelé antérieur. Figure 11. Schéma de la constitution du nerf accessoire (XI). Figure 12. Schéma du muscle trapèze en vue postérieure. L’atteinte est bilatérale dans 1/4 des cas. L’évolution est en règle favorable en 6 mois à 1 an, parfois plus. L’EMG recherche des signes d’atteinte neurogène sévère en rapport avec les troncs nerveux atteints. L’IRM montre le caractère en règle plurifocal de l’atteinte et l’absence de lésion compressive. Figure 13. Coupes IRM axiales en pondération T2. Hypersignal des muscles supra-épineux (SE), infra-épineux (IE), et subscapulaire (SS) traduisant un oedème musculaire dans le cadre dʼun syndrome de Parsonage et Turner. En pratique  Les syndromes canalaires de l’épaule touchent essentiellement le nerf suprascapulaire (muscles supra- et/ou infra-épineux) avec une incidence de 1 % environ, et le nerf axillaire (muscles deltoïde et petit rond). Leur diagnostic est souvent tardif car les signes de début ne sont pas spécifiques.  L’atteinte du nerf thoracique long et du nerf accessoire sont plus rares, maisde présentation clinique évocatrice (scapula alata).  L’EMG est l’examen de référence en théorie, mais des faux négatifs sont possibles.  L’IRM est la technique d’imagerie de choix car elle permet d’apprécier le retentissement musculaire (oedème en phase précoce et amyotrophie en phase tardive), de rechercher une lésion causale, et d’éliminer d’autres causes de douleurs.  Le syndrome de Parsonage et Turner est le diagnostic différentiel essentiel. De mécanisme immunologique probable, il réalise une atteinte neurogène des muscles de l’épaule, de caractère plurifocal, sans lésion compressive.

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