Accident ischémique transitoire : effets neuroprotecteurs du cilostazol (chez la souris) ?

Que peut faire le cilostazol dans ce contexte ? Cet agent antiplaquettaire qui est un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 3 (PDE3) suscite quelque espoir, dans la mesure où il s’oppose au phénomène de «no-reflow», tout en améliorant le pronostic neurologique, tout au moins chez l’animal. Une étude contrôlée réalisée chez la souris victime d’une ischémie cérébrale transitoire illustre le propos. Deux groupes ont été constitués avant l’induction d’une ischémie expérimentale par occlusion de l’artère cérébrale moyenne d’une durée d’une heure: 1) traitement préventif d’une durée d’une semaine par le cilostazol (n=10) : 2) absence de traitement (n=10). Vingt-quatre heures après l’ischémie cérébrale aiguë, dans le groupe traité, versus le groupe témoin, le débit sanguin cérébral régional s’est amélioré plus rapidement et le score neurologique clinique a fait de même. Le volume de l’infarctus cérébral a été significativement réduit dans le groupe traité. Pour sa part, l’expression surfacique des molécules d’adhésion endothéliale (E-sélectine, P-sélectine et ICAM-1) a été carrément supprimée. Le cilostazol semble être doué d’un effet neuroprotecteur qui reposerait sur l’amélioration du dysfonctionnement endothélial et le contrôle du phénomène de «no-reflow» dans les situations d’ischémie cérébrale aiguë, de quoi faciliter la récupération fonctionnelle et de limiter l’étendue de l’infarctus.