Un vent nouveau souffle sur la fibromyalgie

Quoi qu’il en soit, à cette affection qui intrigue autant qu’elle irrite les cliniciens, il faut probablement reconnaître une origine physiologique, si l’on en croit le Pr Robert Bennett (Un. Portland, Oregon, USA) qui a rappelé que la sensibilisation centrale passe par l’amplification des impulsions sensorielles secondaires au sein de la corde spinale. Pour l’expliquer, il faut savoir que cette amplification résulte de la stimulation de neurones de type C non myélinisés par des influx nociceptifs répétés. Ce phénomène a été décrit pour la première fois par Mendell et Wall en 1965 sous le terme de « wind-up ». On sait par ailleurs que les patients souffrant d’un syndrome fibromyalgique l’expriment autant au niveau musculaire que cutané. Enfin, les études en résonance magnétique fonctionnelle (RMNf) ont confirmé chez ces patients une augmentation de l’activation du système limbique et cortical somatosensoriel, et ce, quelle que soit l’intensité du stimulus douloureux. Enfin, sur le plan biochimique, le wind-up dépend de l‘activation des récepteurs au NMDA (N-methyl D-aspartate) par le glutamate et la substance P. C’est donc en toute logique qu’on peut imaginer que les médicaments qui modulent la sécrétion de ces deux neurotransmetteurs ou bloquent les récepteurs au NMDA pourraient être bénéfiques. Ce que l’on sait dès à présent, c’est que la plupart des anti-épileptiques qui agissent sur les canaux calciques voltage-dépendants alpha2-delta et sont connus pour inhiber la sécrétion du glutamate et de la substance P, diminuent la douleur chronique dans les syndromes fibromyalgiques. De la même manière, les bloqueurs du récepteur au NMDA (kétamine, dextrométorphan) ont montré leur efficacité dans cette indication. Mais d’autres mécanismes sont impliqués. Ainsi, l’excitabilité de la corne dorsale est également influencée, tant positivement que négativement, par les influx descendants. Or, on connaît l’implication des influx centraux sur l’expérimentation sensorielle et émotionnelle de la douleur, et on sait que cette activité est modulée par la sérotonine et la noradrénaline. C’est dire l’intérêt des molécules qui modulent ces neurotransmetteurs dans le contrôle de la douleur. Pour ce qui concerne les syndromes fibromyalgiques, la double inhibition de la recapture de la sérotonine/noradrénaline (ISRSN)  a montré un avantage sur l’inhibition simple de la  recapture de la sérotonine (ISRS). Il est du reste à noter que les patients souffrant de syndrome fibromyalgique ont une comorbidité spécifique : lombalgies, syndrome du côlon irritable, céphalées, toutes manifestations qui répondent également fort bien aux mêmes antidépresseurs. « Ce qui n’empêche nullement  une approche psychologique et comportementale de la maladie. Ces dernières approches étant indispensables et même  parfois suffisantes », ont souligné les autres experts présents (Ernest Choy, rhumatologue au King’s College de Londres et Richard Morriss, psychiatre à l’université de Nottingham).