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Neurologie générale

20 mar 2011

Respecter l’HTA à la phase aigue, la preuve par l’Evidence Based Medicine

Dr Charles Gouraud
La présence d'une hypertension artérielle élevée à la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral (AVC) est fréquente et représente un critère de mauvais pronostic. Cette réaction hypertensive peut être en rapport avec une hypertension artérielle non traitée, et/ou au stress avec activation des systèmes neuroendocrines, une atteinte du système nerveux autonome cérébral ou une hypertension intracrânienne. Certains auteurs considèrent que la stratégie thérapeutique face à cette hypertension artérielle n'est pas encore établie.
  Le candesartan est un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine qui a démontré une certaine efficacité sur la taille de l'infarctus et certains signes neurologiques dans des études expérimentales et des essais thérapeutiques préliminaires. Une première étude ACCESS réalisée chez 342 patients avait en effet montré une diminution de la mortalité et des évènements vasculaires après traitement par candesartan pendant la première semaine suivant l’AVC. Ce travail SCAST avait pour objectif d'évaluer l'effet d'une diminution de  la pression artérielle à la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral. Au total, 2 029 patients âgés de plus de 18 ans présentant un AVC ischémique ou hémorragique et une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg moins de 30 heures après le début des symptômes ont été inclus dans une étude multicentrique, européenne, en double aveugle, candesartan contre placebo. Des critères d'évaluation primaire ont été définis : un critère de morbi-mortalité à six mois (mort vasculaire, infarctus du myocarde et AVC) et score fonctionnel à six mois (score de Rankin). Les données cliniques à six mois ont pu être recueillies chez 2 004 patients. L'analyse des résultats a été communiquée à Los Angeles, mais a aussi été publiée le 11 février 2011 sur le site du Lancet. Au cours de la première semaine de traitement, la pression artérielle était significativement plus faible dans le groupe traité que dans le groupe placebo : 147/82 mmHg [écart type : 23/14] versus 152/84 mm Hg [écart type : 22/14] (p < 0,0001). Après six mois, il n'a pas été mis en évidence de différence entre les deux groupes en ce qui concerne le score composite de morbi-mortalité vasculaire. Par contre, les patients sous candesartan avaient à six mois un score fonctionnel plus faible (ratio commun ajusté = 1,17 ; intervalle de confiance à 95 % entre 1,0 et 1,38 ; p = 0,0 48). Enfin, il n'existait aucune différence en ce qui concerne les critères secondaires : mort vasculaire, AVC ischémiques, AVC hémorragiques, infarctus myocardique, progression de l'AVC, hypotension symptomatique, insuffisance rénale et score fonctionnelle aux échelles de Barthel et Scandinavian Stroke Scale. Cette étude permet donc de conclure sur cette problématique ancienne : il n'existe pas d'indication à diminuer la pression artérielle en routine à la phase aiguë de l'AVC.

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