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Accident vasculaire cérébral

Publié le 10 avr 2008Lecture 2 min

Lymphocytopénie et risque infectieux dans les premiers mois d'un AVC

Dr Odile Biechler
Dans un modèle animal d'ischémie cérébrale, une immunodépression associée à une augmentation de la susceptibilité aux infections bactériennes a été décrite. Elle s'accompagnait chez ces souris d'une baisse du nombre de lymphocytes et d'une altération de la production de cytokines pro-inflammatoires.
Chez 32 patients admis dans un service universitaire espagnol au cours des 6 premières heures d'un accident vasculaire cérébral et chez 8 témoins, l'évolution des sous-populations lymphocytaires et leurs fonctions ont été suivies pendant une période de 3 mois. Très rapidement (en moyenne en 4 heures) est apparue une lymphocytopénie touchant les cellules T helper et cytotoxiques CTL, mais pas les cellules B; parallèlement une stimulation du phénomène d'apoptose s'est manifestée dans les 2 sous-populations déficitaires. Les patients dont les lésions cérébrales étaient les plus sévères présentaient les taux de lymphocytes T les plus bas et les taux de lymphocytes B les plus élevés. Près d'un tiers des participants ont présenté une infection au cours de la première semaine, avec une lymphocytopénie particulièrement basse. Les fonctions lymphocytaires étaient conservées, sans modification de la production de TNF alpha et d'IL-4 par les cellules T helper et CTL, ni de l'expression de CD86 dans les cellules B. Taux de lymphocytes et apoptose sont revenus à la normale en 3 mois. Au total, les accidents vasculaires cérébraux des patients de cette étude s'accompagnaient d'une lymphocytopénie touchant les sous-populations T helper et cytotoxiques, secondairement à une stimulation de l'apoptose de ces cellules. La survenue d'infections concomitantes n'était pas liée à une anomalie de la production de cytokines, contrairement au modèle animal.

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