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Neurologie générale

06 sep 2010

La voie du café dans la maladie de Huntington ?

Dr Christian Geny
Les récepteurs adénosinergiques A2A sont très à la mode dans les pathologies des mouvements anormaux. A la suite de nombreux travaux expérimentaux démontrant un rôle modulateur de la transmission dopaminergique, l’industrie pharmaceutique a développé plusieurs molécules antagonistes de ces récepteurs afin notamment de limiter l‘apparition des dyskinésies dans la maladie de Parkinson. Mais peu d’entre nous savent que nous sommes des consommateurs quotidiens d’antagonistes de ces récepteurs. En effet, la caféine est une molécule possédant cette propriété. Plusieurs études ont montré un impact léger de la consommation de caféine sur le risque de maladie de Parkinson et l’effet de la L-DOPA.
Des équipes du Nord de la France se sont, pour leur part, penchées sur l’impact d’une consommation de café chez des patients ayant une maladie de Huntington (MH). Rappelons que l’expression phénotypique et l’âge de début de la MH sont variables et que le nombre de triplets CAG présents dans le gène muté codant pour l’huntingtine explique 60 % de la variance de l’âge de début. Il existe vraisemblablement un certain nombre de facteurs environnementaux impliqués dans les 40 % restants. La caféine est un antagoniste non-sélectif des récepteurs adénosinergiques A2A. Des  récepteurs A2A sont présents sur les neurones du striatum exprimant des récepteurs dopaminergiques D2 particulièrement vulnérables dans la MH. Cinquante-huit patients ont été inclus dans cette étude rétrospective qui a concerné 8 centres appartenant au Réseau Huntington de Langue Française. La consommation de caféine au cours des 10 dernières années avant l’apparition des symptômes a été évaluée avec un auto-questionnaire validé. L’évaluation clinique a été faite avec l’échelle de référence UHDRS (Unified Huntington's Disease Rating Scales). L’évolution a été jugée sur la progression des scores fonctionnels, moteurs et cognitifs entre deux évaluations à au moins un an d’intervalle. Il a été mis en évidence un lien significatif entre la consommation de caféine et l’âge de début de la maladie. La forte consommation de caféine diminuait de manière statistiquement significative l’âge des premiers symptômes (risque relatif [RR = 0,41 ; p = 0,016). Si l’on comparait l’âge de début chez les forts consommateurs par rapport à celui des faibles consommateurs, celui-ci était avancé en moyenne de 6,9 ans. Cette étude rétrospective devra être validée sur des effectifs plus conséquents. Toutefois, elle ouvre des perspectives thérapeutiques majeures avec l’espoir d’avoir un traitement protecteur dans cette pathologie orpheline.

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