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Neurologie générale

23 juin 2010

L’ictus amnésique idiopathique

P. QUINETTE*, A. NOËL*, J. DAYAN*,**, B. DESGRANGES*, P. PIOLINO*,***, V. de la SAYETTE*,**, F. EUSTACHE*, F. VIADER*,** * CHU Côte de Nacre, Caen ** CHU Guillaume Régnier, Rennes *** CNRS FRE 2927, Université Paris Descartes
Simple à reconnaître cliniquement, parce que de sémiologie stéréotypée, l’ictus amnésique reste en revanche une énigme pour les neurologues et autres spécialistes de la mémoire, quant à son étiologie et à sa physiopathologie précises. Aucune des hypothèses émises pour expliquer ce syndrome ne paraît en effet actuellement tout à fait satisfaisante, le mécanisme le plus souvent envisagé aujourd’hui étant celui d’un phénomène de dépression envahissante. Mais l’approche neuropsychologique de l’ictus amnésique aura permis d’améliorer considérablement les connaissances sur le fonctionnement de la mémoire humaine.
L’ ictus amnésique idiopathique (IA) a été décrit pour la première fois en 1956 par deux médecins lyonnais, le psychiatre Jean Guyotat et le neurologue Jean Courjon (1), et indépendamment de l’autre côté de l’Atlantique par Morris Bender (2). Deux ans plus tard, les neurologues américains C. Miller Fisher et Raymond D. Adams (3) lui donnent l’appellation en langue anglaise de « transient global amnesia ». Ce syndrome amnésique aigu et transitoire a une sémiologie remarquablement stéréotypée : il se caractérise par la survenue soudaine et inopinée, chez une personne âgée le plus souvent de plus de 50 ans, d’une amnésie antérograde massive et d’une amnésie rétrograde variable en densité et en durée. Le tableau clinique associe une désorientation temporelle et des questions itératives qui évoquent immédiatement le diagnostic. Aucun autre trouble neurologique n’est détecté. L’amnésie est transitoire et la résolution progressive de l’épisode a lieu, en moyenne, 4 à 6 heures plus tard. L’unique séquelle est une amnésie lacunaire portant sur toute la durée de l’épisode et les quelques minutes qui l’ont précédé, de sorte que le sujet ne se souvient jamais du début. Depuis ses premières descriptions, l’IA a suscité l’intérêt de tous les neurologues et autres spécialistes de la mémoire. En 1990, les neurologues anglais Hodges et Warlow (4) proposent un ensemble de critères de diagnostic qui font toujours foi aujourd’hui et qui ont eu le mérite d’homogénéiser les descriptions et de permettre à la recherche clinique de prendre un véritable essor dans ce domaine. Dans les vingt années écoulées depuis, de nombreuses publications ont permis d’accroître de façon appréciable les connaissances sur l’IA. Nous verrons dans une première partie que l’une des questions les plus discutées actuellement concerne la nature du dysfonctionnement cérébral responsable de l’IA. Dans une seconde partie, nous aborderons l’IA sous l’angle de la neuropsychologie cognitive en considérant les avancées relatives aux atteintes cognitives des patients en particulier, et au fonctionnement de la mémoire humaine en général. Hypothèses physiopathologiques L’origine de l’IA demeure énigmatique. Quel que soit le mécanisme retenu, il devrait rendre compte d’au moins trois caractéristiques bien particulières à l’IA : – l’atteinte exclusive de la mémoire épisodique, qui suggère un dysfonctionnement cérébral relativement circonscrit ; – la soudaineté du trouble, qui implique une interférence subite avec le métabolisme neuronal ; – sa totale réversibilité, qui exclut toute lésion permanente, de type vasculaire ou inflammatoire par exemple. L’hypothèse d’un mécanisme épileptique a été naturellement une des premières évoquées, dès les années 1960 (3). L’hypothèse épileptique était d’autant plus tentante que les crises induisent un dysfonctionnement cérébral parfaitement réversible et, lorsqu’elles sont partielles, elles peuvent donner un syndrome clinique bien circonscrit. D’authentiques amnésies épileptiques existent, mais elles sont, comme toutes les crises épileptiques, d’une durée infiniment plus brève que celle de l’IA, elles s’accompagnent constamment d’anomalies paroxystiques à l’EEG qui sont très inconstantes au cours de l’IA, et elles ont tendance, comme la plupart des crises, à se répéter, ce qui est l’exception dans l’IA. L’hypothèse épileptique n’est donc plus guère retenue aujourd’hui (5,6). La présence de tout symptôme évoquant une épilepsie, et en particulier une perte de connaissance initiale, est un critère d’exclusion pour le diagnostic d’IA, et les bonnes pratiques cliniques recommandent de ne pas retenir d’emblée l’hypothèse d’un IA s’il y a plusieurs épisodes amnésiques et si ceux-ci paraissent anormalement brefs. Le deuxième mécanisme que les neurologues ont évoqué pour expliquer l’IA a été celui d’un accident ischémique transitoire (AIT). L’AIT occasionne, en effet, un dysfonctionnement cérébral bref mais pouvant durer quelques heures, plus proche en cela de l’IA que ne l’est l’épilepsie, et, par définition, totalement réversible. Un argument de poids en faveur de l’ischémie transitoire est celui de l’âge, le plus important de tous les facteurs de risque vasculaire. Il existe des syndromes amnésiques permanents de mécanisme vasculaire, le plus souvent ischémique par infarctus temporal interne bilatéral au cours d’une occlusion de la terminaison du tronc basilaire, et on pourrait imaginer que l’IA en soit la forme transitoire. Cependant, l’amnésie est presque toujours associée, dans ces infarctus, à des troubles visuels pouvant aller jusqu’à une cécité centrale (syndrome de Dide et Botcazo), ce qui n’est jamais le cas au cours de l’IA. Les études comparatives de facteurs de risque entre les sujets ayant fait un IA et ceux ayant fait un AIT « authentique » ont donné des résultats contrastés. Certaines montrent un taux identique dans les deux populations, accréditant donc l’idée d’un mécanisme commun, mais d’autres montrent un risque vasculaire plus élevé dans le groupe des AIT (7-10). Une étude a retenu l’attention en montrant un taux particulièrement élevé de foramen ovale perméable dans une population de sujets ayant fait un AIT, mais ce résultat a été contredit par une autre étude (11,12). L’argument majeur pour ne pas assimiler systématiquement l’IA à un AIT est celui de l’évolution. D’une part, il y a un continuum entre AIT et AVC, avec des formes intermédiaires en durée et en gravité ayant donné lieu à des appellations diverses mais visant toutes à désigner un accident trop prolongé pour être qualifié de transitoire (par exemple un déficit durant quelques jours), mais trop rapidement régressif et bénin pour être assimilé à un AVC « classique ». L’imagerie montre en pareil cas des lésions ischémiques indiscutables. Or, rien de semblable n’a été décrit, ni en clinique ni en imagerie, en matière d’IA. D’autre part, le risque d’AVC et de maladies cardiovasculaires après un IA est identique à celui de la population générale, tandis que celui des sujets ayant fait un AIT est identique à celui des sujets ayant fait un AVC. Le risque d’AVC et de maladies cardiovasculaires après un IA est identique à celui de la population générale. L’imagerie cérébrale est par définition normale au décours d’un AIT, mais ce principe ne s’applique stricto sensu que depuis les dernières recommandations de la HAS. Ces recommandations définissent l’AIT comme durant moins d’une heure et s’accompagnant d’une imagerie normale. Dans ces conditions, on serait en droit d’espérer pouvoir visualiser des anomalies cérébrales, au moins après certains IA dont la durée moyenne est de 6 heures, à condition d’utiliser des techniques d’imagerie appropriées. Il se trouve précisément que l’IRM de diffusion a montré, au moins chez certains patients, des hypersignaux siégeant dans l’hippocampe (13), plus précisément dans le champ CA1 ou secteur de Sommer (14-16). Une spectroscopie IRM guidée par la topographie des hypersignaux en diffusion a montré une élévation des lactates, suggérant une glycolyse anaérobie compatible avec un mécanisme ischémique (17). L’interprétation de ces anomalies n’est cependant pas sans difficulté, car, même si, dans certains cas, les hypersignaux étaient constatés à la phase aiguë comme dans un accident ischémique, il n’a jamais été mis en évidence de lésion persistante sur les examens réalisés à distance. Au total, l’hypothèse d’une ischémie cérébrale transitoire d’origine artérielle n’est peut-être pas exclue, mais on ne dispose aujourd’hui d’aucun argument épidémiologique, clinique ou d’imagerie susceptible de lui donner une base incontestable. D’autres pistes vasculaires ont été ouvertes plus récemment. Sachant que l’IA survient fréquemment après un effort physique intense, ou après une émotion forte suivie d’hyperventilation, l’idée a été émise qu’une élévation de la pression intrathoracique pouvait jouer un rôle important dans son déclenchement. Le premier mécanisme invoqué a été celui d’une embolie artérielle paradoxale à travers un foramen ovale perméable, mais, comme nous l’avons vu, l’argument épidémiologique fait encore défaut, de même que la preuve d’une thrombose veineuse périphérique préexistante. Le second mécanisme, évoqué par Lewis (18) ainsi que par Solheim et Skeidskoll (19), est celui d’une transmission anormale de l’hyperpression intrathoracique au compartiment veineux intracrânien par l’intermédiaire d’un réseau veineux jugulaire insuffisamment continent. Cette hypothèse est confortée par les résultats d’études de groupes qui montrent que les patients ayant fait un IA présentent de manière significativement plus importante des anomalies des valves jugulaires lors d’une manoeuvre de Valsalva, comparativement à un groupe contrôle (8, 20-25). Dans ces circonstances, une augmentation de la pression thoracique pourrait faire obstacle à l’écoulement sanguin, voire entraîner un flux sanguin rétrograde vers le cerveau, lequel serait à son tour à l’origine d’une ischémie veineuse au niveau des structures hippocampiques. Cette hypothèse, qui cette fois est soutenue par la constatation d’un facteur de prédisposition anatomique, se heurte cependant à certains des obstacles qui empêchaient de retenir celle de l’ischémie artérielle : absence de toute lésion à l’imagerie (et, en particulier dans le cas de l’ischémie veineuse, de lésion hémorragique) et absence de forme permanente associée à un infarctus veineux constitué qui compliquerait une hyperpression veineuse prolongée. Quels que soient leurs avantages respectifs, l’« hypothèse artérielle » et l’« hypothèse veineuse » laissent encore place au doute, et pourquoi pas à la possibilité que le facteur déclenchant de l’IA soit différent suivant les cas ou les individus. Pourtant, quel que soit le primum movens, il faut certainement, pour expliquer l’extraordinaire homogénéité sémiologique de l’IA, trouver une voie finale commune qui serait la véritable cause du dysfonctionnement neuronal, dont on ne connaît, rappelons-le, ni la nature, ni même la localisation, même si le profil clinique et les plus récentes données de l’imagerie semblent converger sur le lobe temporal interne. Le mécanisme le plus souvent envisagé aujourd’hui pour expliquer le dysfonctionnement hippocampique est le phénomène de dépression envahissante (DE, spreading depression), une onde de dépression de l’activité électrique se propageant à la surface du cortex à une vitesse d’environ 2-3 mm/min. Décrit chez l’animal par Leão en 1944, ce phénomène n’a jamais été réellement observé chez l’homme. Il a cependant déjà été invoqué avec de solides arguments pour expliquer l’aura migraineuse. L’hypothèse de la DE dans l’ictus amnésique serait soutenue par la fréquence des antécédents de migraine chez les patients ayant fait un IA, ainsi que par la survenue fréquente de céphalées autour de l’épisode. Dans l’IA, la DE pourrait être induite par une libération excessive de glutamate favorisée par des facteurs physiques et/ou émotionnels, et provoquerait un dysfonctionnement transitoire et réversible des structures hippocampiques (26,27). Le mécanisme le plus souvent envisagé aujourd’hui est le phénomène de dépression envahissante. Quel que soit le mécanisme neuronal du dysfonctionnement hippocampique, les études épidémiologiques prouvent que les facteurs déclenchants et le terrain sont variables, faisant envisager une possibilité de causes multiples. Une étude de 142 cas d’ictus amnésique, analysant les caractéristiques à la fois des patients (genre, âge, nombre d’épisodes, facteurs de risque et traits de personnalité) et des épisodes proprement dits (facteurs déclenchants, symptômes associés, début et durée de l’épisode), nous a permis, grâce à la méthode de classification hiérarchique ascendante, de dégager des profils de patients et de déterminer, pour chaque groupe, les variables qui les caractérisent le mieux (figure 1) (15). Figure 1, inspirée de Quinette et coll. (2006). Dendogramme issu de l’analyse de classification hiérarchique ascendante basée sur les caractéristiques cliniques et démographiques recueillies chez 63 patients. Quatre clusters de variables peuvent être distingués renvoyant à trois catégories de patients : – les femmes associées aux facteurs émotionnels, c’est-à-dire la personnalité pathologique, les troubles de la personnalité, - les facteurs déclenchants émotionnels et les antécédents d’anxiété ; – les patients âgés de moins de 56 ans et les antécédents de migraine ; – les hommes, les facteurs déclenchants physiques et l’absence de symptômes associés à l’amnésie ; – les facteurs de risque vasculaires, c’est-à-dire l’hypercholestérolémie et l’hypertension artérielle. La première catégorie regroupe les femmes associées à la présence de facteurs de risque émotionnels (facteurs déclenchants émotionnels, antécédents médicaux d’anxiété/ dépression et troubles de la personnalité). Les hommes, pour lesquels un facteur physique a été repéré, constituent la seconde catégorie de patients. Enfin, l’analyse distingue également les patients les plus jeunes (< 56 ans) et qui présentent des antécédents de migraine. Les facteurs de risque vasculaires comme l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie ne semblent associés à aucune catégorie de patients en particulier. La mise en évidence de ces sousgroupes de patients dans une population qui semblait au départ homogène est un argument fort pour une multiplicité d’étiologies. Certains IA, par exemple ceux qui sont suivis de céphalées, pourraient être des équivalents d’aura migraineuse ; d’autres seraient déclenchés par un stress émotionnel ou physique ; d’autres résulteraient d’une ischémie transitoire ; autant de causes variées dont l’ultime et uniforme conséquence serait précisément une DE, sorte de voie finale commune neuronale de ces différentes agressions. Ce schéma n’exclut ni le rôle favorisant des facteurs anatomiques préexistants cités plus haut (incompétence jugulaire ou foramen ovale perméable créant une hyperpression veineuse intracrânienne en cas de Valsalva), ni une ischémie transitoire « classique », qui interviendraient en amont, et reste compatible avec la diversité des étiologies constatée dans toutes les études de groupes. Des investigations ultérieures seront nécessaires pour apporter des preuves supplémentaires à l’appui de cette hypothèse. L’ictus amnésique : modèle clinique pour l’étude de l’amnésie épisodique Si l’énigme étiologique et physiopathologique de l’ictus amnésique est encore loin d’avoir livré tous ses secrets, ce dernier représente aussi une fabuleuse occasion pour le neuropsychologue d’étudier, en temps réel comme en temps différé, l’amnésie épisodique à son état le plus pur et le plus intense, dont il est le modèle humain par excellence. À ce titre, l’IA offre au neuropsychologue un terrain unique d’exploration des systèmes de mémoire. Nous passerons en revue les travaux qui l’ont utilisé comme un modèle des interactions entre les différents systèmes de mémoire, puis, avec l’évolution des concepts théoriques, nous exposerons les études récentes qui ont exploré les relations entre la mémoire et des domaines cognitifs moins explorés, tels que ceux associés au self et à l’identité, à la conscience de soi, aux capacités de projection dans le futur, ou bien encore aux émotions. L’ictus amnésique comme modèle des interactions : mémoire épisodique – mémoire sémantique Une question qui donne lieu à un important débat théorique est la possibilité de former de nouvelles connaissances ou de modifier des connaissances existantes sans le recours à la mémorisation explicite des épisodes d’apprentissage. Deux hypothèses s’opposent actuellement. La première, formulée par Tulving (28), stipule que la formation de nouvelles connaissances sémantiques se ferait indépendamment des traces épisodiques. Ainsi, une information peut d’abord être encodée en mémoire sémantique, puis éventuellement en mémoire épisodique. Plusieurs arguments, notamment cliniques, viennent à l’appui de cette hypothèse, démontrant l’acquisition de nouvelles connaissances sémantiques chez des adultes présentant un syndrome amnésique permanent (29-32) ou des enfants atteints d’amnésie développementale (33-36). La seconde hypothèse, soutenue par Squire et Zola-Morgan (37,38), postule l’existence d’un système neurocognitif commun à la mémoire épisodique et à la mémoire sémantique. Selon ces auteurs, la formation de nouvelles connaissances sémantiques nécessiterait les représentations épisodiques correspondantes. Squire et Zola-Morgan opposent à l’hypothèse de la dissociation épisodique/sémantique deux ordres d’arguments. D’une part, l’acquisition de connaissances sémantiques par les amnésiques est plus lente et souvent moins flexible que chez les sujets normaux. D’autre part, les patients amnésiques conservent en réalité une capacité « résiduelle » de mémoire épisodique, mise en évidence par des performances, certes pathologiques, mais non nulles à des tâches en laboratoire, qui pourraient donc contribuer à l’apprentissage sémantique. Pour nourrir encore ce débat, nous avons étudié trois patients en cours d’ictus amnésique à l’aide d’un paradigme de « phrases difficilement compréhensibles » (39). Le principe de l’épreuve est de demander au sujet, lors d’une première étape (phase d’étude), de deviner le sens d’une phrase d’apparence obscure, telle que : « La meule de foin est importante car la toile s’est déchirée ». La résolution spontanée de ces énigmes est très faible (évaluée entre 0 et 30 % chez les sujets sains). Pour cette phrase, la clé de l’énigme est le mot « parachute ». Le fait de fournir cette clé au sujet qui n’a pas trouvé d’emblée le sens de la phrase constitue ce que l’on appelle un amorçage sémantique. Ainsi, lorsque ces mêmes phrases sont présentées une seconde fois (lors d’une phase de test), les sujets sains pourront naturellement et dans 100 % des cas fournir leur signification correcte sans que le mot indice ne leur soit de nouveau fourni. L’effet de cet amorçage est mesuré très simplement par la différence entre le nombre de bonnes réponses fournies lors de la phase de test diminué du nombre de bonnes réponses fournies spontanément lors de la phase d’étude. Dix phrases énigmatiques ont été soumises aux patients. Comme attendu, en l’absence de réponse ou en cas de réponse erronée, le mot-clé était donné au sujet. Ces phrases étaient proposées une première fois pendant l’épisode (phase d’étude), une deuxième fois après un certain délai, mais toujours pendant l’épisode (1re phase de test),et une dernière fois, le lendemain de l’épisode, alors que les patients avaient récupéré leurs capacités mnésiques (2e phase de test). L’effet d’amorçage était mesuré, lors de chacune des deux phases de test, en soustrayant au nombre de phrases comprises sans le mot ou l’expression clé, le nombre de phrases comprises spontanément lors de la phase d’étude. Prenons ici l’exemple d’une patiente examinée en phase aiguë. La phrase difficilement compréhensible suivante lui a été présentée en phase d’étude : « Les cordes étaient atteintes car la fumée était importante ». La réponse de la patiente a été : « Les cordes des pompiers sont atteintes par le feu ». La réponse était erronée et l’item cible « cordes vocales » lui a été donné. La patiente a alors fourni la signification correcte : « La fumée de tabac atteint les cordes vocales ». Lors de la phase de test, une heure et demie plus tard, et, alors qu’elle n’a aucun souvenir explicite d’avoir réalisé un test de mémoire, la patiente a été capable de donner de façon spontanée la signification correcte de la phrase : « Les cordes vocales sont atteintes à cause de la fumée de cigarette ». Le lendemain, elle a également donné la signification correcte de la phrase : « Ce sont les cordes vocales qui sont atteintes par la fumée ». Cette étude a donc permis de montrer la présence, pendant l’épisode, d’un effet d’amorçage sémantique qui persiste le lendemain. L’intégration de nouvelles significations dans le réseau de connaissances sémantiques peut se faire indépendamment de la mémoire épisodique, même si ces deux systèmes sont en étroite relation dans le fonctionnement normal (40). L’ictus amnésique comme modèle des interactions : mémoire épisodique – mémoire de travail Contrairement à la mémoire épisodique, la mémoire de travail a été relativement peu explorée au cours de l’IA. Nous avons réalisé, chez des patients en phase aiguë, une investigation de la mémoire de travail en référence aux modèles théoriques de Baddeley (41) et de Miyake (42). Cette étude a montré une préservation des composantes, tant les « systèmes-esclaves » que sont la boucle phonologique et le calepin visuo-spatial, que les fonctions de traitement de l’administrateur central (mise à jour, inhibition, flexibilité mentale, attention divisée) (43). La mémoire de travail entretient cependant des liens avec la mémoire épisodique par l’intermédiaire d’un maillon récemment ajouté par Baddeley : le buffer épisodique (44). Il s’agit en fait d’un troisième systèmeesclave d’une capacité supérieure aux deux autres, capable d’intégrer plusieurs catégories d’information, sorte d’interface entre la mémoire de travail et la mémoire à long terme, et qui jouerait un rôle privilégié dans la formation des souvenirs épisodiques. Deux épreuves ont été mises au point afin de tester, d’une part, les processus d’association d’informations verbales et visuo-spatiales et, d’autre part, les capacités de stockage d’informations verbales et visuo-spatiales associées, deux fonctions présumées du buffer épisodique (45). Seize patients en phase aiguë ont été inclus dans cette étude. Si tous les sujets de ce groupe avaient, comme toujours dans l’IA, une amnésie épisodique antérograde massive, il était possible de montrer que chez certains le déficit concernait surtout l’encodage et chez d’autres le stockage des souvenirs. Il se trouve que le dysfonctionnement du buffer épisodique, démontré par les épreuves citées plus haut, concernait surtout les patients du premier groupe, laissant supposer l’importance de ce maillon dans l’encodage en mémoire épisodique. Ces résultats peuvent être mis en relation avec une étude de neuroimagerie (tomographie par émission de positons, TEP CO2-15O au repos), dans laquelle les auteurs ont rapproché, chez une patiente IA, l’incapacité à mémoriser l’association de plusieurs types d’informations et un profil d’hypoperfusion de la partie postérieure de l’hippocampe gauche, région qui semble sous-tendre les processus du buffer épisodique (46,47). L’ictus amnésique comme modèle des interactions : mémoire épisodique – mémoire du futur Selon la définition, la mémoire épisodique, ou mémoire des événements personnellement vécus, est associée à un contexte spatiotemporel et caractérisée par la conscience autonoétique ou « sentiment de reviviscence » (48). C’est cette composante de la mémoire qui permet le voyage mental dans le temps. Tulving a montré que le patient amnésique KC avait non seulement des difficultés à se rappeler en détail les événements de son passé personnel, mais aussi à s’imaginer en train de vivre des événements dans le futur (49-50). Ces observations ont été confortées récemment par une étude de groupe menée chez cinq patients atteints d’un syndrome amnésique permanent bihippocampique chez qui a été testée la capacité à compléter le plus précisément possible des scénarios comme : « Imaginez que vous êtes allongé sur le sable d’une plage tropicale… » (51). Par rapport à celles des témoins, les productions des patients étaient moins détaillées et manquaient de cohérence spatiale (images disparates). Dans l’objectif d’explorer les capacités de projection dans le futur en relation avec les troubles massifs de mémoire épisodique, nous avons initié une étude chez sept patients en phase aiguë d’IA (52). Les mécanismes de projection vers le futur ont été étudiés en fonction de différentes périodes temporelles (futur proche vs futur éloigné). Nous avons également analysé la nature (le degré d’épisodicité) des productions des patients au moyen d’une méthodologie dérivée du test de mémoire autobiographique « TEMPau » élaboré par Pascale Piolino (53). Les patients devaient décrire un événement personnel futur « comme s’ils y étaient », de la façon la plus détaillée possible. Ils étaient libres de s’inspirer de projets déjà formés, ou de faire appel uniquement à leur imagination, mais, dans tous les cas, ils devaient faire l’effort de se projeter dans l’avenir. La période des 12 prochains mois et celle des 5 prochaines années ont été ainsi explorées et nous avons relevé un score de rappel total, nous permettant de qualifier la qualité des récits produits (de vagues à détaillés et spécifiques). De plus, au terme de chaque production, nous avons proposé aux sujets une échelle de mesure de l’état de conscience associé, basée sur le paradigme Remember/ Know (54). Comme attendu, les patients avaient un score de rappel total significativement inférieur à celui des contrôles pour les deux périodes du futur explorées. De plus, il semble que, comparativement à la période du futur proche, la projection dans le futur lointain soit plus difficile. Cet effet de la distance temporelle déjà décrit dans la littérature (55) et observé chez les sujets contrôles serait toutefois plus marqué chez les patients. En effet, les patients se sont avérés incapables de produire des événements spécifiques et détaillés pour le futur lointain. Pour la période du futur proche, en revanche, deux patients pouvaient produire des événements spécifiques et détaillés, mais les résultats à l’échelle mesurant l’état de conscience associé montraient que ces récits étaient dépourvus de cette impression subjective de vivre l’événement et de projection de soi, reflétant une altération de la conscience autonoétique. Ces données sont en faveur du rôle de la mémoire épisodique dans les capacités de projection dans le futur, lointain notamment. On constate une altération majeure des capacités de projection dans le futur éloigné chez les patients amnésiques avec une production qui se limite à des événements vagues, peu détaillés et dépourvus de phénoménologie. Pour ce qui est du futur proche, la capacité de certains patients à fournir des descriptions phénoménologiques d’événements plausibles suggère que, pour cette période, la mémoire épisodique pourrait être suppléée en partie par d’autres capacités cognitives comme la mémoire sémantique, notamment les connaissances relevant de l’identité personnelle, qui permettrait la fabrication d’événements futurs fictifs plausibles. De façon plus générale, ces résultats nous amènent à envisager les déficits associés à l’amnésie. En effet, cette dernière s’accompagne, lors de l’épisode, de questions itératives et d’une désorientation temporelle traduisant une rupture de la sensation de passage du temps vécu et des événements associés, susceptible d’altérer la perception par le sujet de la continuité de son existence et d’engendrer, par réaction, des modifications d’ordre psychopathologique (émotionnelles). L’étude de l’interaction entre les troubles de mémoire épisodique et la psychopathologie apparaît ainsi particulièrement intéressante dans cette pathologie. L’ictus amnésique comme modèle des interactions : mémoire épisodique – émotion Dès les premières observations, il était noté chez les patients, durant la phase aiguë, une attitude marquée par l’anxiété, tantôt des pleurs, tantôt une apathie, parfois des symptômes associés rappelant ceux d’une attaque de panique. Ces indices signent la présence de facteurs émotionnels qui pourraient intervenir dans le déroulement de l’ictus. Quelques travaux suggèrent que ces facteurs émotionnels pourraient intervenir sur les performances mnésiques à distance de l’IA(56,57). Nous avons évalué l’incidence et l’intensité des troubles anxiodépressifs dans un groupe de 35 patients en ictus (17 en phase aiguë et 18 en phase de récupération) au moyen de différentes échelles (58). Deux d’entre elles recherchaient chez les patients des facteurs de type anxieux (échelle d’anxiété-trait de Spielberger) ou dépressif (version abrégée de l’inventaire de dépression de Beck), les deux autres (échelle d’anxiétéétat de Spielberger et échelle d’autoévaluation de l’humeur de Von Zerssen) visaient à évaluer l’anxiété et l’humeur au moment de l’épisode et à déterminer ainsi si les troubles anxieux ou dépressifs pouvaient appartenir en propre à la sémiologie de l’IA. Comparativement aux contrôles et aux patients en cours de récupération, les patients en phase aiguë recueillent des scores significativement plus élevés aux échelles d’humeur et d’anxiétéétat, suggérant des modifications brutales de l’humeur et du niveau d’anxiété régressant parallèlement à l’amnésie (figure 2). Figure 2. Scores aux échelles d’anxiété état (a) et d’humeur (b) pour les patients en phase aiguë, en phase de récupération et les contrôles ; **p < 0,01 ; ***p < 0,001. L’épisode d’IA serait ainsi quasi systématiquement associé à une modification de l’état émotionnel. L’épisode d’IA serait ainsi quasi systématiquement associé à une modification de l’état émotionnel. Parallèlement et pour mieux comprendre l’influence de ces facteurs psychopathologiques sur le fonctionnement mnésique, nous avons réalisé des analyses de corrélation entre les scores aux échelles psychopathologiques et les performances cognitives à deux épreuves de mémoire épisodique (apprentissage d’une liste de mots et rappel de souvenirs autobiographiques). Nous avons mis en évidence, d’une part, que l’humeur des patients influençait leurs performances à une épreuve de reconnaissance de mots et, d’autre part, un effet de congruence à l’humeur dans la tâche de mémoire épisodique autobiographique puisque les souvenirs des patients étaient en plus grande proportion à contenu négatif. Cette étude est, à notre connaissance, la première à démontrer que l’IA s’accompagne systématiquement de troubles de l’humeur et d’anxiété. Il reste à déterminer si ces modifications de l’état émotionnel correspondent au retentissement psychique de l’amnésie brutale et massive ou si elles ne sont qu’une autre conséquence d’un dysfonctionnement étendu du système limbique qui donne aussi l’amnésie. Enfin, en montrant que les modifications de l’état émotionnel contribuent aux troubles de mémoire pendant la phase aiguë, cette étude soulève la question de la prise en charge de l’anxiété des patients pendant l’épisode, par exemple au travers d’une attitude de réassurance verbale. Conclusion En dépit d’avancées notables en neuro-imagerie, qui tendent à désigner l’hippocampe, et surtout la zone CA1, particulièrement vulnérable (59) comme le siège du dysfonctionnement cérébral, les mécanismes intimes du désordre neuronal responsable de l’ictus amnésique restent à élucider. Toutefois, plusieurs arguments (anomalies visibles en IRM de diffusion affectant l’hippocampe majoritairement de manière unilatérale et difficilement compatibles avec l’existence d’un syndrome amnésique, tableau clinique stéréotypé) peuvent être avancés pour suggérer que l’IA serait la conséquence d’un mécanisme complexe en plusieurs étapes. Enfin, si les examens neuropsychologiques à la phase aiguë de l’IA ont permis d’augmenter les connaissances sur les atteintes cognitives des patients, elles ont, en employant l’IA comme un modèle d’interactions des différents systèmes de mémoire, également apporté des arguments de compréhension sur le fonctionnement de la mémoire humaine. Enfin, elles nous amènent à nous interroger sur les conséquences de cette amnésie brutale et massive sur le fonctionnement psychique et émotionnel du patient. En cela, les travaux novateurs réalisés en laboratoire ouvrent une voie intéressante de réflexion.

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