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Migraines, Céphalées

20 déc 2010

Comprendre la photophobie du migraineux

G. GÉRAUD, M. DENUELLE, N. BOULLOCHE, N. FABRE, Pôle de Neurosciences, Hopital Rangueil, Toulouse
Inclus dans les critères de diagnostic de la crise migraineuse, la photophobie du migraineux reste un phénomène mystérieux. Ici sont présentés des travaux de recherche clinique qui apportent des éléments nouveaux.
La photophobie se définit comme une sensibilité excessive à la lumière. Elle fait partie des critères de diagnostic de la crise migraineuse, tels que précisés dans la classification internationale des céphalées (1). Elle est présente dans 85 % des crises migraineuses, mais elle peut également se voir en dehors des crises. Certains migraineux estiment qu’une lumière vive peut déclencher leur crise ou que la photophobie peut constituer un signal symptôme, annonciateur de leur crise. La physiopathologie de la photophobie et des autres modalités d’hypersensibilité sensorielle (phonophobie et osmophobie) reste inconnue, et peu d’études ont été spécifiquement consacrées à ce sujet. Nous avons réalisé deux travaux de recherche clinique en utilisant la tomographie à émissions de positons (TEP) comme outil de mesure de l’activation cérébrale en situation de stimulation lumineuse. La première étude a porté sur 8 migraineux en crise, la seconde a comparé un groupe de migraineux et un groupe de témoins soumis à une stimulation douloureuse thermique provoquée (2). Étude 1 : photophobie pendant la crise migraineuse Huit migraineux sans aura (code IHS 1.1), présentant de façon systématique une photophobie pendant leurs crises migraineuses, ont été étudiés en crise et en intercrise. La photophobie a été provoquée par une stimulation lumineuse diffuse d’intensité continue, initiée 20 secondes avant le début de l’acquisition du H2O15 TEP, afin de permettre la mise en jeu des phénomènes d’habituation. L’analyse statistique a utilisé SPM2. La photophobie étant une gêne à la lumière, nous nous sommes intéressés uniquement au traitement de la luminance chez le migraineux. Pour cela, les patients portaient, pendant toute la durée de l’examen, des lunettes semi opaques blanches prenant tout le champ visuel. Ils ne voyaient donc qu’une lumière blanche diffuse sans aucune information de couleurs, de contrastes ou de mouvements. Lors de l’examen en crise, l’intensité lumineuse était augmentée par paliers jusqu’à ce que le patient signale une augmentation de la douleur de 2 points sur une échelle de 0 à 10, secondaire à la stimulation lumineuse. Ce seuil d’intensité lumineuse propre à chaque patient était ensuite  Figure 1. Comparaison de l'activation induite par une stimulation visuelle continue au cours d'une crise de migraine versus à distance de la crise (analyse de second ordre SPM2, p non corrigé < 0,05, > 50 voxels). reproduit de façon identique lors de l’examen en intercrise. Le seuil d’intensité lumineuse a été variable d’un sujet à l’autre, en moyenne 285 Cd/m2 ± 190, dans tous les cas inférieur à 500 Cd/m2. Pendant la crise, la stimulation lumineuse a induit l’activation du cortex visuel primaire (BA 17 ; Z score = 5,16). Après soulagement de la douleur par une injection sous-cutanée de sumatriptan, la même stimulation lumineuse a induit aussi une activation du cortex visuel primaire (BA 17-18 ; Z score = 4,99). La même stimulation n’a induit aucune activation corticale en intercrise (figure 1).   Il existerait une hyperexcitabilité du cortex visuel primaire lors de la crise de migraine en lien avec le phénomène de photophobie.   Une analyse de second ordre nous a permis de comparer l’effet de la même stimulation lumineuse entre les trois conditions cliniques. L’activation du cortex cérébral primaire est statistiquement plus élevée bilatéralement pendant la crise en phase céphalalgique qu’après soulagement de la douleur par le traitement. L’activation visuelle corticale est plus élevée en crise après soulagement de la douleur qu’à distance de la crise. Il existerait ainsi une hyperexcitabilité du cortex visuel primaire lors de la crise de migraine en lien avec le phénomène de photophobie douloureuse. Étude 2 : interaction en intercrise entre la stimulation lumineuse et une douleur trigéminale provoquée Sept témoins et 7 migraineux ont été étudiés dans les mêmes conditions avec trois intensités lumineuses différentes (0, 600, 1 800 Cd/m2). Figure 2. Activation du cortex visuel primaire par une stimulation visuelle continue (1 800 Cd/m2) chez des témoins et chez des migraineux en intercrise, en condition non douloureuse et après application d'une stimulation douloureuse thermique dans le territoire du nerf trijumeau (V1) : l'activation du cortex visuel primaire est plus importante chez les migraineux par rapport aux témoins en situation non douloureuse et après application d'une stimulation douloureuse dans le territoire du nerf trijumeau. Chaque séquence a été réalisée sans et avec une douleur trigéminale provoquée par une thermode appliquée sur le front (territoire du V1), jusqu’à obtenir une douleur provoquée de 3 sur une échelle de 0 à 10. Chez les témoins, la stimulation lumineuse sans douleur provoquée n’a induit aucune activation corticale.   La même stimulation lumineuse avec une douleur concomitante a induit l’activation du cortex visuel (BA 17-18). Chez les migraineux, l’activation du cortex visuel a été vue en l’absence de douleur et a été plus importante en présence de la douleur provoquée. L’activation corticale a été plus intense chez les migraineux que chez les témoins. Dans les deux groupes, l’activation visuelle a augmenté avec l’intensité lumineuse (figure 2). Commentaires L’absence d’activation corticale après stimulation visuelle continue chez les témoins était attendue à cause du mécanisme d’habituation : la mesure en TEP a débuté 20 secondes après le début de la stimulation lumineuse. Comparé aux témoins, le cortex visuel des migraineux est hyperréactif à la lumière. Il est démontré dans cette étude que la douleur trigéminale provoquée potentialise l’activation visuelle corticale à la lumière chez les migraineux et chez les témoins, mais de façon plus importante chez les migraineux. Au cours de la crise migraineuse, l’activation du système trigémino- vasculaire pourrait expliquer l’hyperréactivité du cortex occipital à la lumière et, par la même, la photophobie douloureuse du migraineux en crise. Cette hyperexcitabilité corticale d’origine génétique pourrait expliquer la sensibilité à la lumière des migraineux en dehors des crises.

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